我国学者在急性心肌梗死后心脏修复机制方面
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免疫炎症反应在心血管疾病中的作用已被广泛报道。其中巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞在心肌缺血的早期即参与了疾病的进程。
为了进一步阐明巨噬细胞介导的免疫炎症反应在心肌缺血损伤中的作用，张瑞岩研究团队分选了心肌梗死后不同时间点的巨噬细胞进行表达谱芯片分析，发现C型凝集素受体家族中Dectin-2在心肌梗死早期巨噬细胞上的表达特异性升高，提示其可能参与心肌缺血的损伤和修复过程。进一步功能研究发现，Dectin-2敲除小鼠发生心肌梗死后，尽管梗死面积没有显著减小，但其死亡率、心脏破裂发生率以及心功能显著改善。进一步分子机制研究发现，Dectin-2通过促进巨噬细胞分泌IL-12诱导Th1分化和IFN-γ的产生，而IFN-γ能够抑制梗死区域细胞外基质的产生，并促进心肌细胞凋亡，最终导致心脏负性重构和心功能恶化。
该研究进一步阐明了炎症免疫参与心肌缺血的分子机制，丰富了心血管炎症免疫理论，并发现潜在的干预靶点，为缺血性心脏病防治策略的临床转化提供可能的实验依据。
来源/医学科学部
作者/郭峻莉朱元贵江虎军
责编/高天晓
校对/刘兆庆
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