1.2 治疗方法 在常规治疗的基础上,治疗组加用左旋卡尼汀2g加入5%葡萄糖100ml静脉滴注,每日1次,疗程14d

急性心肌梗死的发生是由于冠状动脉粥样硬化的基础上,粥样斑块破裂、出血、血小板聚集和血栓形成,或冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉血流中断,引起心肌缺血、坏死的综合征近年来的研究结果显示,急性心梗时伴有严重的心肌细胞能量代谢障碍,导致细胞的坏死、心功能障碍和心肌电活动的不稳定因此越来越多的学者开始关注心肌细胞代谢调控的药物脂肪酸占心肌供能的60%~80%,长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行贝塔氧化心肌缺血后,脂肪酸和糖的有氧氧化受阻,糖无氧酵解加速,糖酵解的加速使组织间液和细胞内的ph值明显降低,加重急性心肌梗死综合征细胞心肌能量代谢,并且能减少缺血期长链脂酰肉碱(lcac)的堆积,减轻lcac对心肌的毒性作用,缓解细胞内钙超载造成的缺血期心脏强直性收缩左旋卡尼汀还可以通过促进脂肪酸氧化来保护血管内皮细胞,保障心脏的血液供应,增加冠状动脉血流量,改善缺血后的心功能足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的发生率和病死率

3 讨论

急性心肌梗死时,由心肌细胞缺血引起细胞能量代谢障碍,导致细胞坏死、心功能障碍及恶性心律失常的发生左旋卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物,它使心肌能量代谢优化,从而减少心肌细胞坏死、改善心脏的舒缩功能本文通过对左旋卡尼汀治疗急性心肌梗死患者的临床观察,评价其减少细胞坏死、改善心功能及预防室性心律失常急性心肌梗死危险期的发生的疗效

1 材料与方法

1.4 统计学处理 应用sas软件进行统计分析,结果以( ±s)表示,计量资料采用方差分析,计数资料采用卡方(x2)检验,p室颤的发生率等方面均低于对照组(p猝死的发生率虽低于对照组,但没有统计学意义(p>0.05)

1.1 一般资料 63例患者均为2008年1月~2009年3月的住院病例随机分为实验组和对照组实验组34例,男23例,女11例;年龄46~75岁,平均(62±4.5)岁对照组29例,男21例,女8例;年龄47~71岁,平均(61.9±4.8)岁

(实习:张欣)

本研究显示治疗组ck-mb峰值减低,心功能改善,lvef增高,恶性心律失常事件减少因此左旋卡尼汀可作为急性心肌梗死的常规辅助用药,与传统治疗相结合,可改善缺血心肌的能量代谢、减少梗死面积、改善心功能、降低发生恶性心律失常的危险心肌梗死溶栓指征、提高存活率,值得推广应用

1.3 疗效观察 入院后每6小时1次抽取静脉血检测ck-mb,观察其峰值记录患者治疗前后心功能killip分级,于治疗后第14天应用美国hp2599彩色多普勒心脏超声仪测定lvef,探头频率为2.5mhz

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