内科循环系统

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1、(填空,选择)循环系统:由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成。

2、心脏:是一个中空的肌性器官,位于胸腔中纵隔内,约2/3位于正中线左侧,1/3位于正中线右侧,心尖朝向左前下方,心底朝向右后上方。被心间隔及房室瓣分为四个心腔:左心房、左心室、右心房、右心室;左心房室之间瓣膜称为二尖瓣,右心房室之间瓣膜称为三尖瓣,左心室与主动脉之间瓣膜称为主动脉瓣,右心室与肺动脉之间瓣膜称为肺动脉瓣;(考)心脏传导系统由特殊心肌细胞组成,包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯野纤维。心脏的血液供应来自左右冠状动脉。

3、血管:分动脉、毛细血管和静脉。动脉的主要功能为输送血液到组织器官,其管壁含平滑肌和弹性纤维,能在各种血管活性物质的作用下收缩和舒张,影响局部血流量,改变血流阻力,故又称“阻力血管”;毛细血管是血液和组织液进行物质交换的场所,故又称“功能血管”;静脉的主要功能是汇集从毛细血管来的血液,将血液送回心脏,其容量大,故又称“容量血管”。

4、调节血液循环的神经:主要包括交感神经和副交感神经。调节血液循环的体液因素:肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管内皮因子、某些激素和代谢产物。

5、心源性呼吸困难(心源性哮喘)

*按其发展程度可分为:(1)(考)劳力性呼吸困难:见于心衰早期。呼吸困难出现于轻至中度体力活动过程中(如加快步伐行走,上二楼或一般速度步行、穿衣)休息后可缓解症状。(2)夜间阵发性呼吸困难(3)端坐呼吸:见于心衰后期。

*(考)心源性哮喘发生机制:(1)平卧位时回心血量增加,肺淤血加重。(2)横膈高位,肺活量减少。(3)夜间迷走神经张力增高,小支气管收缩。

(考)心源性水肿的发生机制:(1)有效循环血量不足,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,继发性醛固酮分泌增多,水钠潴留。(2)体循环静脉压增高,毛细血管静水压增高,组织液回吸收减少。(3)淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少,胃肠道淤血导致食欲下降及消化吸收功能下降,继发低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降。特点:下垂性、凹陷性水肿,常见于卧床病人的腰骶部、会阴或阴囊部,非卧床病人的足踝部、胫前。

心力衰竭*病因:(1)原发性心肌损害:缺血性心肌损害;心肌炎、心肌病;心肌代谢障碍(2)心脏负荷过重:后负荷过重(高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄)前负荷过重(如心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病)(3)(常考)诱因:?感染:呼吸道感染最常见;②心律失常:如心房颤动;③生理或心理压力过大:劳累过度、情绪激动;④妊娠与分娩;⑤血容量增加:如输液过快过多;⑥其他:治疗不当、合并甲亢或贫血。

*神经体液的代偿机制:交感神经系统兴奋性增强、肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活。

8、慢性心力衰竭治疗要点:(1)基本病因的治疗(2)消除诱因(3)减轻心脏负荷(4)加强心肌收缩力、增加心排出量(5)抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用(6)β受体阻滞剂的应用。

9、★(已考)洋地黄中毒的预防:(1)洋地黄个体差异很大,老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低钾、低镁血症肾功能减退者对洋地黄中毒较敏感;(2)与奎尼丁、心律平、、异搏定、钙剂、胺碘酮合用可增加药物毒性;(3)心要时监测地高辛浓度;(4)严格按医嘱给药,教会病人自测脉搏,当脉搏60次/分或节律不齐时暂停药,并告之医生;若静脉给药,应缓慢静注,并暂测心率、心律及心电图。

10、(考)急性左心衰首选血管扩张剂:硝普钠

11、心律失常的分类:㈠冲动形成异常:(1)(选择)窦性心律失常:①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏。(2)异位心律:A被动性异位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏心律(房性、交界性、室性)。B主动性异位心律:①过早搏动(房性、交界性、室性);②阵发性心动过速(房性、交界性、室性);③心房扑动、心房颤动;④心室扑动、心室颤动。㈡冲动传导异常:(1)生理性:干扰性房室分离;(2)病理性:①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④室内传导阻滞(左、右束支阻滞);(3)房室间传导途径异常:预激综合征。

12、折返:是快速性心律失常最常见的发生机制。

13、窦性心率心电图:P波,在Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立,avR倒置,P-R间期0.12-0.20秒。

14(考)心脏听诊特点:①第一心音强弱不等;②心室率绝对不规则;③脉搏短绌

(考)阵发性室上速(室上速):心室率-次/分(腺苷:为首选药物)

按阻滞严重程度,将心脏传导阻滞分为三度:

(1)第一度:传导时间延长,全部冲动仍能传导;(2)第二度:分为两型:莫氏I型和II型。I型:传导时间进行性延长,直至一次冲动不能传导;II型:间歇性的传导阻滞。(3)第三度:又称完全性传导阻滞,全部冲动不能被传导。

(填)心脏性猝死的临床经过分为前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡4期。

心脏骤停是临床死亡的标志,临床表现为:(1)病人突然意识丧失,伴有局部或全身性抽搐(2)呼吸断续,呈叹息样或短促痉挛性呼吸,随后呼吸停止(3)皮肤苍白或发绀,瞳孔散大(4)由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛,可出现二便失禁(4)颈、股动脉搏动消失(5)心音消失。

二尖瓣狭窄X线检查:梨形心、肺淤血征;主动脉瓣关闭不全X线检查:靴形。

心脏瓣膜听诊区通常有5个:①二尖瓣区(M):位于心尖搏动最强点,又称心尖区;②肺动脉瓣区(P):在胸骨左缘第2肋间;③主动脉瓣区(A):位于胸骨右缘第2肋间;④主动脉瓣第二听诊区(E):在胸骨左缘第3肋间;⑤三尖瓣区(T):在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段拾高心肌梗死。

硝酸甘油作用:作用迅速:3-5分钟以内;缓解作用充分完全;可增加运动耐量

心肌梗死*定位诊断:特征性心电图改变出现的导联,可判断心梗的部位:V1~V3导联为前间壁心梗;V3~V5导联为局限前壁心梗;V1~V5导联为广泛前壁心梗;Ⅱ、Ⅲ、avF导联为下壁心梗;Ⅰavl导联为高侧壁心梗。*心电图的动态性演变:数日至2周左右ST段回到基线水平,T波仍倒置,呈冠状T以后逐渐变浅、平坦、部分可恢复直立,Q波将持续存在。*诊断要点(具备二项即可诊断):缺血性胸痛的临床病史;心电图的动态演变;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

溶栓治疗(1)绝对禁忌症:出血性脑卒中史;出血素质或内源性凝血功能异常;活动性内脏出血;近期(2-4周)创伤、外科大手术;可疑主动脉夹层;颅内肿瘤、近期头部外伤;难以控制高血压≥/mmHg妊娠;活动性消化性溃疡;糖尿病伴视网膜出血性病变;创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏。(2)相对禁忌症:妊娠;活动性消化性溃疡;糖尿病伴视网膜出血性病变;缺血性脑血管疾病史;长时间或创伤性心肺复苏;体质衰弱。*溶栓疗效观察要点:①胸痛2h内基本消失;②心电图ST段于2h内回降50%;

③2h内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14h以内)。冠状动脉造影可直接判断冠脉是否再通。

心肌病可分为六种类型:扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、心律失常型右室心肌病、未分类心肌病、特异性心肌病。

急性感染性心内膜炎病原体主要为金黄色葡萄球菌;亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌。

感染性心内膜炎病人的主要护理措施:(1)病情观察:因绝大多数病人有发热,应每4小时测量一次体温,必要时可应用物理降温,观察有无心功能衰竭,脏器栓塞等。(2)配合医生做好实验室检查,尤其应正确抽取合格的血培养标本。(3)给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的半流质饮食,以补充发热引起的机体消耗。(4)遵医嘱给予抗生素治疗,注意用药后的效果,告诉病人抗生素需使用较长时间,只有完成疗程才能杀灭病原体。(5)加强基础护理,如:口腔护理、皮肤护理,防止并发症(栓塞)发生。

心脏压塞:(1)急性:心动过速、血压下降,脉压变小和静脉压明显上升,甚至急性循环衰竭、休克。(2)亚急性或慢性:体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。

左心衰竭以肺循环静脉淤血淤血为主要表现,临床上呼吸困难为其最常见症状。

右心衰竭以体循环静脉淤血淤血为主要表现,水肿常为其典型体征。

下列病人吸氧的氧流量应为:慢性心功能不全病人2~4L/min;肺心病病人1~2L/min,急性肺水肿病人高流量(6~8L/min)(50%)酒精湿化鼻管吸氧。

成人高血压是指收缩压≥mmHg,舒张压≥90mmHg。

高血压急症包括恶性高血压、高血压危象、高血压脑病。

常用的降血压药物主要有五类:利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

高血压急症滴注硝普钠应避光、现用现配。

冠心病可分为五种临床类型:无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。37、心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。38、心肌梗死最早出现的症状是胸痛。

39、急性心肌梗死病人心电图的特征性表现包括病理性Q波、ST段抬高呈弓背向上型、T波倒置。40、风湿性二尖瓣狭窄最常见的并发症是心房颤动。

41、主动脉瓣狭窄的主要症状有呼吸困难心绞痛晕厥。

42、(MJ)心力衰竭、急性心力衰竭、心律失常、冠心病、心绞痛、心肌梗死

43、简述慢性心力衰竭病人的常见护理诊断及合作性问题。

44、如何恰当安排心衰病人休息与活动?

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长按







































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