病例分享刘善红心电图正常的急性心肌梗
就诊时间：年11月。
主诉：因“突发胸痛4小时”入院。
现病史：入院前4小时患者工作时出现胸骨后中下段刀割样疼痛，并向背部、双肩部、左上肢尺侧放射，胸闷，无心慌、恶心、呕吐等症状，口服“心宝2粒”后持续5分钟缓解。后再次发作2次胸痛，均持续十分钟左右缓解。入院前半小时胸痛再次发作，程度剧烈，持续性，遂急来诊。
危险因素：吸烟、饮酒史30年。
既往史：既往脂肪肝、痛风病史5年。
个人史：吸烟、饮酒史30年，每日吸烟20～40支，饮白酒每日5两。
体格检查：T36.8℃，脉搏72次／分，呼吸18次／分，血压/mmHg，颈静脉无充盈，双肺未闻及啰音，心界不大，心率72次／分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
辅助资料：pg/mL。
急诊心电图：窦性心律，一度房室传导阻滞。
入院心电图：窦性心律，一度房室传导阻滞。
胸部CT：双肺多发结节，甲状腺右叶肿块，脂肪肝。
初步诊断诊断依据：患者为年龄大于45岁的男性；有大量吸烟、饮酒史30年，脂肪肝病史5年；临床症状为典型心绞痛症状；cTnⅠ明显升高；胸部CT未见明显主动脉夹层表现。
病症：1、冠状动脉粥样硬化性心脏病；急性心肌梗死；心功能Ⅰ级（Killip分级）；2、脂肪肝；3、痛风。
给药情况：1）阿司匹林mg负荷剂量；2）替格瑞洛mg负荷剂量；3）瑞舒伐他汀钙20mg负荷量；4）硝酸甘油5mg泵入。
选用替格瑞洛理由：患者心肌标志物明显升高，为急性心肌梗死患者，需要更积极的抗血小板治疗。
冠脉造影造影时间：入院当天。
造影用药：造影前给予肝素单位。
造影结果（一）：左冠：LM末端斑块；LAD近段局限性狭窄50%，中段弥漫性狭窄99%伴血栓形成，血流TIMI1级，D2开口狭窄99%，血流TIMI1级；LCX近段管状狭窄99%伴血栓形成，血流TIMI1级。
造影结果（二）：右冠：RCA中段弥漫性狭窄60%伴迂曲成角，血流TIMI3级；PDA~LAD、PLA~LCX提供少量侧支循环。
造影结论及应对策略：本病例行冠脉造影发现：LM末端斑块；LAD近段局限性狭窄50%，中段弥漫性狭窄99%伴血栓形成，血流TIMI1级，D2开口狭窄99%，血流TIMI1级；LCX近段管状狭窄99%伴血栓形成，血流TIMI1级；RCA中段弥漫性狭窄60%伴迂曲成角，血流TIMI3级；PDA-LADd、PLA-LCXd提供少量侧支循环；RCA优势型。造影后向患者家属交代病情，与患者家属沟通后决定行急诊PCI。
手术过程手术时间：入院当天。
手术过程（一）：6FEBU3.5指引导管至左冠开口，分别送入RunthroughNS、Pilot50指引导丝通过闭塞段至LCX、LAD远端。
手术过程（二）：选用2.0×20mmMaverick2球囊以10~12atm依次扩张LAD远段至中段病变部位。
手术过程（三）：2.75×38mmXiencePRIMELL支架以7atm×10s释放于LAD远段~中段病变部位。
手术过程（四）：D2急性闭塞，送入2.0×20mmMaverick2球囊以8~12atm依次扩张D2近段~LAD中段病变部位。
手术过程（五）：2.75×15mmQuantum球囊以16~20atm支架内后扩张。
手术过程（六）：2.0×20mmMaverick2球囊以10atm扩张LCX近段病变部位。
手术过程（七）：3.0×18mmXiencePRIME支架以12atm×10s释放于LCX近段病变部位。
手术过程（八）：3.25×12mmQuantum球囊以18~20atm支架内后扩张。
手术总结：
术前病变部位造影图。
术后病变部位造影图。
PCI术后及随访术后用药：阿司匹林mgqd；替格瑞洛90mgbid；贝那普利5mgqd；瑞舒伐他汀钙10mgqd；美托洛尔缓释片47.5mgqd。
术后辅助检查：血常规：Hbg/L，HCT37%，PLT×/L；血生化：K+4.33mmol/L，GLU4.88mmol/L，Cr75μmol/L；血脂：TCh3.44mmol/L，LDL-Ch1.92mmol/L，TG1.61mmol/L；心肌标志物：hs-cTnTpg/ml↑，CK-MB.5μg/L↑。
术后心电图。
9个月后复查结果。
术后随访：1个月后复查心动图大致同前，血常规正常；血生化示肌酐、尿素氮、尿酸、血糖正常；血脂示TC2.6mmol/L，LDL-C1.62mmol/L。病人无胸闷、胸痛，活动后无气促、乏力，未发生并发症。
6个月后随访结果，患者无明显胸闷、胸痛，无呼吸困难、心慌，无呕血、黑便出现。血常规正常；血生化示肌酐、尿素氮、尿酸、血糖正常；血脂示TC2.95mmol/L，LDL-C1.61mmol/L。
病例总结病例特点及应对策略：患者典型胸痛入院，单从心电图分析难以判断犯罪血管，急诊冠脉造影示LAD、LCX同时急性闭塞，根据心电向量学分析，该患者梗死部位相对应，梗死范围大小及深度相仿，其电位变化相互中和抵消，心电图不易发现异常。根据冠脉造影结果判断，两支血管同为犯罪血管，应同时开通，故决定对两支血管同时行PCI治疗。
个人替格瑞洛用药经验及心得回顾：氯吡格雷是前体药物，本身不具备抗血小板活性，其进入体内经肝脏细胞色素P酶系统介导生物转化为有活性的代谢产物，该活性代谢产物不可逆地与血小板二磷酸腺苷受体P2Y12结合，从而抑制纤维蛋白原受体GPⅡb/Ⅲa的活化，进而抑制血小板的聚集。因氯吡格雷的氧化过程需要CYP2C19的参与，一些研究表明有3%~5%的白种人和15%~20%的亚洲人体内CYP2C19的活性较低，这些人群不能有效活化氯吡格雷，从而降低疗效，这种氯吡格雷抵抗的患者将明显增加支架内血栓和心肌梗死的风险。替格瑞洛属于腺苷三磷酸衍生物，是第一代环戊基三唑嘧啶类口服活性抗血小板药物。其作用于血小板表面的P2Y12受体，抑制ADP介导的血小板活化和聚集。与P2Y12受体结合仅形成不稳定的氢键，是可逆的，且对血小板表面其他的P2受体无明显的亲和力，加之半衰期短，停药后血小板的功能也恢复得较快，因此安全性略高于氯吡格雷。因为，替格瑞洛主要经CYP3A4代谢，少部分由CYP3A5代谢，其不受CYP2C19基因多态性影响。对于有氯吡格雷抵抗的患者来说，使用替格瑞洛同样可以达到抗血小板的效果。根据PLATO研究显示替格瑞洛与氯吡格雷相比，进一步降低支架内血栓33%，降低心肌梗死及卒中的复合终点16%，降低心血管死亡21%，而出血的发生率与氯吡格雷无统计学差异。该患者为双支冠脉血管同时闭塞，术中行血栓抽吸，抽出少量红色血栓及大量白色泡沫样物质，考虑该患者血栓负荷较重，服用替格瑞洛以强化抗栓，进一步降低支架内血栓、再梗死和心血管死亡的风险，改善患者的近远期预后。
病区替格瑞洛使用情况：我科约二分之一病例应用该药，主要应用人群为ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死，以及临床症状比较明显的心绞痛患者，其中绝大部分患者接受了PCI治疗。经强效抗血小板、调脂等药物治疗后，患者胸痛、胸闷症状都可明显缓解，规律随访1、3、6、12个月，所有服用该药治疗的患者未在出现明显胸闷、胸痛等症状，接受PCI治疗的患者未发现支架内血栓形成及新发心肌梗死。
医师介绍刘善红，医学硕士，医院心内二科主治医师，年毕业于华中科技大学同济医学院。擅长于心内科常见病、多发病及危重症患者的诊断、治疗及抢救，在工作中积累了丰富的临床经验。并积极参与冠脉介入、心律失常射频消融等手术治疗。
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