心脏标志物临床意义解读
血清中有多种酶，但各种酶的来源或组织、器官特异性不一。其中血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD等主要来自于心肌，一起组成心肌酶谱，对诊断心脏疾病有重要意义。但作为心脏的酶类标志物主要有：LDH、CK、AST及其同工酶等，这些酶在血清中的活性变化可反映心脏功能的好坏和心肌细胞结构的完好程度。
1.乳酸脱氢酶（LDH）
LDH属糖酵解酶，广泛存在于各种组织中，以心肌、骨骼肌、肾脏、肝脏中含量最丰富，LDH测定常用于诊断心肌梗死，肝病和某些恶性肿瘤。
临床意义：心肌梗死患者在发生胸痛后8-1hLDH开始升高，4-48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更长，可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。升高水平通常为正常的3-4倍，最高可达10倍。LDH中度升高见于心肌炎。
.肌酸激酶（CK）
肌酸激酶主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中。
临床意义：CK测定临床上主要用于诊断心肌梗死。急性心肌梗死后3-6h就开始急剧升高，可高达正常上限的10-1倍，0-30h达高峰。CK对诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶增高持续时间较短，在-4d后就恢复正常。
病毒性心肌炎时，CK活性也可明显升高。
心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
在急性脑外伤、脑膜炎、恶性肿瘤、肺梗死、甲状腺功能低下时，CK可增高。
3.肌酸激酶同工酶（CK-MB）
肌酸激酶（CK）分子是由M亚基和B亚基组成的二聚体。在细胞质内共有三种同工酶：即CK-BB、CK-MB、CK-MM。
临床意义：血浆中CK-MB主要来自心肌，升高常被认为心肌损害特异性指标，对心肌梗死早期诊断很有价值。
在急性心肌梗死发病-4h血清CK-MB即开始升高（大于15u/L），1-4h达到峰值，如无并发症3d后恢复正常水平。胸痛发作3小时后用CK-MB诊断AMI阳性率可达50%，6小时的诊断阳性率可达80%。
一般认为CK-MB≥CK6%时为阳性。CK-MB对心肌并不完全特异，急性骨骼肌损伤时CK-MB可一过性增高，但CK-MB/CK常6%，可与心肌损伤鉴别。
4.天门冬氨酸氨基转移酶
AST广泛分布于全身各组织器官，在心肌细胞内含量最多。
临床意义：当心肌梗死时，血清中AST活性增高，在发病后6-1h之内显著增高，增高的程度可反映损害的程度，在48h达到高峰，约在3-5d恢复正常。心肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。AST与CK-MB、LDH等联合测定有助于对急性心肌梗死的病程判断。
二、蛋白类标志物心肌中含有诸多蛋白质，这些蛋白质在体内发挥着重要功能。但作为反映心脏结构和心肌损伤的蛋白类标志物主要有：肌红蛋白（Mb）和肌钙蛋白（cTn）。
正常人血中Mb含量很低，当心肌损伤时，血中Mb明显增高；肌钙蛋白是心肌的结构蛋白，由三个亚单位组成，即肌钙蛋白C(cTnC)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)，其中cTnI是心肌损伤的特异指标。
1.肌红蛋白（MYO）
肌红蛋白，是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白，是肌肉内储存氧的蛋白质，与氧的亲和力比Hb强，在极低的氧张力情况下，肌肉缺氧时，可释放氧供肌肉收缩的急需。肌红蛋白是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质，当肌肉损伤时，可以从肌肉组织中漏到循环血液中，使血清肌红蛋白浓度增加，该指标用于判断是否发生肌肉损伤。
临床意义：血清MYO增高：见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。
血、尿中肌红蛋白均升高：见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。
MYO在AMI中的判断应用:
由于MYO的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，在AMI发病后1～小时血中浓度迅速上升，6～9小时达峰值，1小时内几乎所有AMI患者MYO都有升高，升高幅度大于各心肌酶，因此可以作为AMI的早期诊断标志物。在AMI发作后一天内即返回基础浓度，当有再梗死时则又迅速上升，形成“多峰现象”。
由于MYO半寿期短(15min)，胸痛发作后6～1小时不升高，有助于排除AMI的诊断，是筛查AMI很好的指标。
由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病18～30小时内可完全恢复到正常水平。故MYO测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。MYO频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在。
MYO是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。
.肌钙蛋白I（CTNI）
肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白，由三个结构不同的亚基组成，即肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（cTnC）.心肌钙蛋白T、I（CTnT、CTnI）由于分子量小，分别为D和D，所以发病后血中浓度迅速升高。
临床意义：cTnI是心肌损伤的特异指标。AMI发生后4-8h血清中的cTnI水平即可升高，1-14h达到峰值，6-10d恢复正常。即出现早，和CK-MB相当或稍早；消失慢，持续时间超过LD1，诊断的窗口期特别长，兼有CK-MB和LD1的优点。
cTnI的诊断特异性优于CK-MB和Mb，可用评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和cTnI。所有阳性结果都可确认为AMI，所用阴性结果都可排除心肌损伤。
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