急性心肌梗死的实验室诊断中，心脏标志物——心肌肌钙蛋白（cTn）仍是首选标志物，但是有些地方由于客观条件、经济因素的限制以及医生的习惯，仍然在使用生化方法检测心肌酶谱。心肌酶谱一般包括：谷草转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶（LDH）。生化方法检测CK、CK-MB酶活性时，常会遇到CK-MB酶活性大于总CK酶活性的样本，使临床医生产生困惑。

CK-MB属于CK同工酶的一种，本应小于CK，但是为什么会出现这种倒置情况呢？是CK-MB的检测出现假阳了吗？这就需要我们了解CK的组成及CK-MB的检测方法。

什么是肌酸激酶（CK）？

CK是由M（肌肉）型和B（脑）型两种亚基组成的异二聚体，包括CK-MM、CK-MB、CK-BB、CK-MiMi四种，CK-MM主要存在于各种肌肉细胞中，CK-MB主要存在于人体心肌细胞内，CK-BB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中，CK-MiMi主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。正常人血清中绝大部分为CK-MM，CK-MB占少量，而CK-BB极少故可忽略。

组织

组成

临床意义

骨骼肌

98%CK-MM

2%CK-MB

肌肉相关疾病

心肌

70-80%CK-MM

20-30%CK-MB

心肌细胞损伤

脑

CK-BB

中枢神经系统疾病脑肿瘤

什么是巨CK？

巨CK1：CK与免疫球蛋白（常为IgG，少数为IgA）形成复合物。

巨CK2：CK与线粒体聚合形成复合物，较罕见。

CK-MB酶活性检测方法

目前大多实验室检测CK-MB酶活性的方法均为免疫抑制法，此方法是建立在忽略不计CK-BB的基础之上，用抗体抑制M亚基，使CK-MM完全失去活性、CK-MB失去一半活性，所测出的活性是CK-MB的一半，因此CK-MB活性应是测定结果的2倍，即测定结果乘以2为CK-MB活性结果。如果CK-BBCK-MM,由于结果要乘以2，也就是说2CKBB+CKMBCKBB+CKMB+CKMM,即测定得到的CK-MB活性CK活性。

CK-MB升高的临床意义

急性心肌梗死中胸痛后4-6小时开始升高，18-24小时达峰，可持续72小时；一氧化碳中毒、肺栓塞、甲状腺功能减退、肌营养失调、挤压伤；多发性肌炎、轻度横纹肌溶解；剧烈运动。

心肌酶谱中CK-MB大于CK的原因

CK-BB主要存在于脑组织中，正常情况血清中活性很低，但部分脑部疾患、前列腺等组织肿瘤时，组织中的CK-BB会释放进入外周血，使CK-BB活性升高，从而影响CK-MB结果的准确性。

血清中巨CK1（常见于免疫性疾病、肌炎）、巨CK2（常见于恶性肿瘤、肝硬化）的存在，因其活性不受抗CK-M单体抗体抑制，可作为底物或辅酶参与免疫抑制法CK-MB的试剂反应，从而导致CK-MB结果偏高。遗传性天然巨B分子，也可使酶活性升高。

样本溶血，因红细胞中不含CK,但红细胞中的腺苷酸激酶(AK)能直接参与CK速率法的第二步反应，可直接与葡萄糖一6磷酸反应在腺苷二磷酸作用下经葡萄糖一6磷酸脱氢酶催化使NAD还原成NADH，从而引起nm处吸光度上升，对CK-MB的测定结果带来影响。

下一步处理建议

当遇到CK-MB大于CK时，应积极与临床进行沟通。

建议用发光法检测CK-MB质量浓度，同时检测高敏肌钙蛋白；如阴性，提示无心肌损伤，需鉴别有无其它疾病。

电泳法进一步检测CK同工酶，判断是否有CK-BB及巨CK复合物的存在。

同时结合临床筛查、有无肿瘤、颅脑伤、免疫性疾病等。

阜外实验诊断

长按

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