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急性心梗后，左室竟形成巨大血栓

看完文章，别忘了思考问题哦~为什么临床上对于动脉系统血栓多使用抗血小板药物治疗，而对于静脉系统血栓多使用抗凝治疗？

作者：柴斯特

来源：医学界心血管频道

特别感谢：

心脏彩超影像图片提供：哈尔滨医院心内科郭耀磊医师

审阅：医院心内科张铭副教授

在阅图之前，请大家先了解一下心脏超声的标准四腔心切面！

自发性超声显影（SEC）为低流速旋涡状血流在非造影情况下，在心腔内出现的一种无明确轮廓的烟雾状低回声影，由红细胞运动相互叠加所致，其是血栓形成的强有力的预示因子，被认为是血栓形成前状态。

下面是一例急性前壁心梗病例，心脏超声可见左室自发显影！即左室内可见烟雾状低回声影，提示左室内即将有血栓形成！即血栓形成前状态。此时尽早干预，可以预防进一步血栓形成的可能！

此时如果不进行有效的抗凝治疗，那么就真的像一首歌唱的那样：长大后我就成了你（血栓形成！），下面是另外一例急性前壁心梗的病例，心脏超声发现左室内已经形成血栓。

研究表明在心肌再灌注时代没有到来之前，急性心肌梗死并发附壁血栓的发生率为20%～40%，尤其是大面积前壁心肌梗死，其附壁血栓的发生率可高达60%。而随着再灌注时代的到来，急性心梗直接PCI或溶栓后附壁血栓的发生率较前明显下降，大约在2.5%～15%左右。而其最大的危害在于如果附壁血栓脱落，将会导致体循环栓塞而危及患者生命。

问答环节：

1.前壁心梗后为什么左室易形成血栓？其机制是怎样的？

急性心梗后左心室易形成附壁血栓的原因不仅与急性心梗后的左心室壁运动障碍有关，还与内膜损伤有关。具体机制：梗死区心肌扩张变薄，心肌坏死、纤维化，心腔内压力使其逐渐向外膨出形成室壁瘤。室壁瘤部位发生出血坏死，心内膜粗糙，内膜炎症反应，内皮损伤。此外左心室越大，LVEF越低，心肌的收缩力就越弱，那么左心室腔内的血流速度就越慢，也就易造成血液成分的沉积，从而更有利于血栓的形成。

2.为什么前壁心梗后血栓多位于左室心尖部？

急性前壁心肌梗死往往伴随较大面积心肌坏死和室壁运动障碍，易于形成室壁瘤，并累及心尖部，使得心尖夹角变大，进而使的心尖变圆钝、膨隆，此外由于左心室扩大，二尖瓣开放射血到达心尖部的血流缓慢，再加上心肌梗死患者血液本身就呈高凝状态，故易在局部发生血流淤滞，进而易在心尖部发生血栓！

3.对于对于急性心梗合并左室血栓的患者如何进行治疗？

1.年AHA/ACC的PCI指南提出：PCI术后有指征需加用华发林抗凝和阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗，INR应控制在2.0～2.5，阿司匹林采用低剂量（75mg/d），氯吡格雷75mg/d。要警惕出血风险，术后应严密观察出血情况。

2.中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南关于预防血栓栓塞的建议：1.合并无症状左心室附壁血栓患者应用华法林抗凝治疗是合理（Ⅱa，C）。2.DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时应控制INR在2.0～2.5（Ⅱb，C）。3.出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗（Ⅱa，B）。

3.对于心梗后合并左室血栓的患者是否需要外科取栓治疗取决于合并的室壁瘤大小（需要外科干预），而非血栓本身。

临床实例：

一名急性前壁心肌梗死患者在发病第3天，经心脏彩超检查，发现左心室内血栓形成。

经华法林早期联合低分子肝素以及抗血小板治疗6周后血栓明显减小

3个月后血栓消失

思考题：

为什么临床上对于动脉系统血栓多使用抗血小板药物治疗，而对于静脉系统血栓多使用抗凝治疗？