药理学复习重点02
年执业药师资格考试——药学专业知识二
（循环系统疾病药物）
四、作用于心血管系统药物
（一）、利尿药
一）、高效利尿药
呋塞米（速尿)、利尿酸、布美他尼
1.利尿：作用迅速、强大而短暂。机制：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++明显增多。
2.扩张肾血管：降低肾血管阻力，增加肾血流量。
1.心、肝、肾病等各类严重水肿；
2.急性肺水肿和脑水肿。
3.防治急性肾功能衰竭；
4.加快毒物排泄：强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。
1、水和电介质紊乱：如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量；
2、耳毒性：大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。（肾功能低下和与有耳毒性药物同用时最常见。）
3、高尿酸血症；
4、变态反应
二）、中效利尿药
噻嗪类(氢氯噻嗪)：抑制远曲小管开始部对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++增加。
1、利尿：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。
2、抗利尿：尿崩症；
3、降压：见抗高血压药
1、轻中度水肿；
2、高血压；
3、尿崩症
1、电解质紊乱：低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：高血糖、高血脂；
2、其他：肾小球滤过率下降、过敏等。
三）、弱效利尿药
本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排K利尿药合用，减少不良反应，提高利尿效果。
螺内酯(安体舒通)
弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长；机制：与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。
1.醛固酮增多的顽固性水肿；
2.与噻嗪类合用治疗其他水肿。氨苯蝶啶作用机制：抑制远曲小管和集合管上Na+－K+交换，促进排钠，并有保钾作用。
（二）、抗心力衰竭药：强心苷类药：地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心输出量。
2.负性频率作用：即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果。
3.对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。（通过抑制普肯野纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。）
4.利尿：心输出量增加，肾血流量增加的结果
强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-Ca2+交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
1.CHF：⑴对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者，CHF伴房颤者均适合。⑵对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。
2.某些心律失常：（1）心房颤动：通过延长房室结不应期、抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，保护心室。（2）心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经）
1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。
可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
中毒防治措施：停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；
对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。
（三）、抗心绞痛
一）、硝酸甘油
1.舒张全身静脉、动脉和冠脉，从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。降低心肌耗氧量。机制：硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成增加，引起血管平滑肌松弛。
2.改善缺血区心肌供血：能使冠脉血流量重新分配。通过降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下区血液灌注量。
各型心绞痛均有效，首选用于稳定型心绞痛。用药后可中止发作，也可预防发作；亦可治疗急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。
1.可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现体位性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高等。
2.连续用药可出现耐受性，
二）、硝酸异山梨酯（消心痛）：口服：预防心绞痛和心肌梗死单硝酸异山梨酯——口服：预防心绞痛和心肌梗死。
三）、β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。
1.抑制心脏兴奋性，明显降低心肌耗氧量；
2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量（提高非缺血区血管阻力，增加缺血区灌流量）。
：可减少稳定性及不稳定心绞痛发作次数。对伴有高血压或快速型心律失常者更为适用。
四）、钙通道阻滞剂：硝苯地平
普萘洛尔不宜用于变异型心绞痛治疗。变异型心绞痛首选硝苯地平治疗。对于稳定性心绞痛首选硝酸甘油。
（四）、抗高血压药物：高血压：≥/90mmHg(18.7/12.0kPa)。抗高血压药物的分类及其代表药的作用机制及特点是重点。
抗高血压药：凡能降低血压并用于高血压治疗的药物。
①降低心输出量；②舒张血管；③降低血容量。
一）、分类
1．利尿降压药：（1）噻嗪类利尿药（2）袢利尿药（3）保钾利尿药
2．交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。
3．肾上腺素受体阻断药：如α1受体阻断剂哌唑嗪，β受体阻断剂普萘洛尔等。
4．肾素-血管紧张素系统抑制药：（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。（3）肾素抑制药：如雷米克林等。
5．钙拮抗药：如硝苯地平等。
6．血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪、
二）、临床常用抗高血压药物
1．利尿药：特点是治疗高血压的基础药物，安全，有效，价廉。包括高中低效利尿药，临床治疗高血压常用的利尿药以中效类的噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）为主。降压机制：（1）用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而间接降压；（2）长期用药机制：所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。不良反应：长期服用可引起高尿酸血症，痛风病人禁用，糖尿病病人慎用。临床应用：作为基础降压药用于各型高血压，常与其他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。
2．钙通道阻滞药：硝苯地平（代表药）：药效最强，但是对心脏的选择性弱。药理作用：作用于细胞膜L型钙通道，通过阻滞钙通道，减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。临床应用：用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。不良反应：血管过度扩张造成的症状，心率加快（反射性交感神经活性增强），头晕及头痛，其次有发热感，面朝红，足部水肿等。其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.
3．肾上腺素受体阻断药：
β受体阻断药：降压机制：⑴阻断肾入球小动脉球旁细胞的β1受体，减少了肾素的分泌。⑵透过血脑屏障，阻断中枢的β受体，使外周的交感神经活性降低。⑶阻断外周的去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的β2受体，抑制正反馈调节作用，使去甲肾上腺素减少。⑷促进前列环素的分泌。⑸阻断心脏β1受体，减少心输出量。
普萘洛尔（代表药）：又叫心得安。药理作用：非选择性β受体阻断药，对β1受体和β2受体具有相同的亲和力，无内在拟交感活性。作用出现较缓，可减轻高血压患者的心肌肥厚。临床应用：用于各种程度的原发性高血压（高血压伴有心绞痛，偏头痛，焦虑症等者），是抗高血压的首选药。优点：不引起直立性低血压，头痛和心悸。不良反应：长期服用心得安后骤然停药时，血压和心率反跳性增高，可诱发心绞痛，故长期服药必须逐渐减量后缓慢停药。
α1受体阻断药：代表药：哌唑嗪。特点：作用强，起效快，不引起反射性心跳加快。缺点：易引起首剂效应（体位性低血压），预防措施是首次剂量减半。
4．血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：降压机制：⑴减少血管紧张素Ⅱ的生成。⑵.减少缓激肽降解，从而促进前列腺素和NO的生成，从而使血管扩张。⑶.减少醛固酮的分泌，促进钠水排泄。⑷.减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放。特点：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能能障碍及急性心肌梗死后的高血压患者的首选药。不良反应：顽固性干咳。
血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂代表药：卡托普利、恩那普利等。
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂：氯沙坦等。
往年试题：
1.对于稳定型心绞痛应首选（硝酸甘油）治疗，变异性心绞痛应首选（硝苯地平）治疗。2.强心苷类的不良反应主要包括（胃肠道反应）、（中枢神经系统反应）和（心脏反应）三方面。3．普萘洛尔的临床应用不包括：A．高血压B．心绞痛C．控制甲亢症状D．窦性心动过缓E．窦性心动过速4．抗高血压药物有哪些分类，并列出每类的代表药物。5．强心苷的主要不良反应包括（多选）：A．胃肠道反应B．中枢神经系统毒性C．心脏毒性D．骨髓造血抑制E．耳毒性6．普萘洛尔通过阻断β受体，有哪些临床应用？
治疗高血压、治疗心绞痛、治疗心律失常、用于控制甲亢的症状。7．试述常用的抗心绞痛药物有哪几类？硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的意义。
硝酸酯类、钙通道阻滞剂、β受体阻断剂
两药均可降低心肌耗氧量；普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大。
五、激素类药物
（一）肾上腺皮质激素类药-肾上腺皮质激素：是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称，包括：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
通过分布广泛的糖皮质激素受体而起作用。当其进入靶组织细胞后，立即与胞浆特异性受体结合，激素受体复合物进入细胞核，与DNA基因上的激素反应位点结合，影响基因转录，改变介质相关蛋白的水平，进而发挥广泛的药理作用。
1.抗炎：其特点为显著、非特异性。抑制血管扩张，降低毛细血管通透性，减少白细胞浸润及吞噬作用，改善红、肿、热、痛。慢性炎症或急性炎症的后期，能抑制成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。
2.抗过敏与免疫抑制：可抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，阻碍淋巴母细胞的增殖，加速致敏淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速降低。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。
3.抗内毒素：提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症状。
4.抗休克：抗炎、稳定溶酶体膜、免疫抑制、抗内毒素、解除小血管痉挛，改善微循环、减少心肌抑制因子（MDF）的产生。
5.影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，使血液中嗜中性粒细胞、红细胞、血红蛋白含量、血小板、纤维蛋白原增多;血中淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少。
6.其他作用：（1）退热：抑制体温中枢对致热原的反应、减少内源性致热原的释放。（2）中枢兴奋：减少脑中抑制性递质γ-氨基丁酸的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。（3）促进消化：可刺激胃产生过多的胃酸和胃蛋白酶，加快消化性溃疡的进展。
1.肾上腺皮质功能不全(阿狄森病）：适当剂量维持正常生理作用。
2.严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者。在应用有效、足量抗生素治疗感染同时，可用糖皮质激素辅助治疗；一般病毒性感染不宜使用，因用后可减低机体防御功能，反使感染病灶扩散而恶化。
3.防止某些炎症的后遗症：防止或减轻粘连及疤痕形成而引起的功能障碍。
4.自身免疫性疾病：如风湿性及类风湿性关节炎、风湿性心肌炎、红斑狼疮、肾病综合征及自身免疫性贫血等，可缓解症状，但不能根治。一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。
5.器官移植排斥反应：与环孢素等免疫抑制剂合用，疗效更好，并减少两药的剂量。
6.过敏性疾病：支气管哮喘、血清病、血管神经性水肿及过敏性休克等，能抑制抗原－抗体反应所致的组织损害和炎症过程。
7.休克：对感染性休克，在有效足量的抗生素治疗下，及早大量突击使用糖皮质激素，产生效果后即可停药；对过敏性休克，应先采用肾上腺素，随后合用糖皮质激素；对心源性休克，须结合病因治疗；对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不显著者，可合用超大剂量的糖皮质激素。
8.血液病：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。能改善症状，但停药后易复发。
9.皮肤病：局部应用治疗接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门瘙痒等。
1.类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)；
2.诱发或加重感染；
3.诱发或加重消化系统溃疡；
4.骨质疏松、延缓伤口愈合；
5.延缓生长；
6.肾上腺皮质萎缩和功能不全；
7.神经精神异常精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥；
8.白内障、青光眼；
9.反跳现象：宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。
（二）甲状腺激素和抗甲状腺药
一）、甲状腺激素
药理作用：维持生长发育、促进物质代谢和产热、提高交感神经系统的敏感性。
临床应用：粘液性水肿、呆小症、单纯性甲状腺肿、其它的甲状腺功能减退症。
二）、抗甲状腺药
硫脲类：常用药物丙基硫氧嘧啶、卡比马唑、甲巯咪唑
碘及碘化物：
受体阻断药：普萘洛尔
（三）胰岛素和口服降血糖药
一）、胰岛素
药理作用：1.糖代谢；2.脂肪代谢；3.蛋白质代谢。
临床应用：糖尿病（可用于治疗各型糖尿病，是治疗1型糖尿病唯一有效的药物）
不良反应：低血糖、过敏反应、胰岛素抵抗等。
二）、口服降血糖药
胰岛素增敏剂：罗格列酮、吡格列酮、恩格列酮。
磺酰脲类：甲苯磺丁脲、格列本脲及格列齐特，促进胰岛素分泌。
双胍类：二甲双胍。减少肠道对葡萄糖吸收，促进葡萄糖无氧酵解。
α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖，抑制肠道葡萄糖的产生。
六、抗菌药物
抗菌药物概论
一、抗菌药物的作用机制。1.抑制细菌细胞壁的合成；2.影响胞膜的通透性；3.抑制蛋白质合成；4.影响叶酸代谢；5.抑制核酸代谢。
二、细菌耐药性：耐药的机制（产生灭活酶、改变细菌胞质膜通透性、细菌体内靶位结构的改变、影响主动流出系统）以及耐药基因的转移。
β-内酰胺类抗生素（重点）
一、β－内酰胺类抗生素是指化学结构中具有β－内酰胺环的一大类抗生素，包括临床最常用的青霉素类与头孢菌素类，以及头霉素类、硫霉素类、单环β－内酰胺类等其他非典型β－内酰胺类抗生素。
二、抗菌作用机制：β－内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁肽合成酶，即青霉素结合蛋白，从而阻碍细胞壁黏肽即肽聚糖合成，使细胞壁缺损，外环境水分渗入，菌体膨胀裂解而死。
三、细菌耐药机制：细菌产生水解酶，PBPs的组成和功能改变，葛兰阴性菌的“牵制机制”，细菌的细胞壁或外膜的通透性的改变，细菌缺少自溶酶。
四、青霉素类青霉素的抗菌谱主要包括革兰阳性菌和某些阴性球菌，链霉素的抗菌谱主要是部分革兰阴性杆菌，两者抗菌谱的覆盖面都较窄，因此属于窄谱抗生素。
1．青霉素：主要作用于革兰阳性球菌、革兰阴性球菌、嗜血杆菌以及各种致病螺旋体等。临床主要用作革兰阳性球菌、革兰阴性球菌、螺旋体所致感染的首选药。
不良反应有：过敏反应（防治：皮试，发生休克立即用肾上腺素和肾上腺皮质激素等。）和赫氏反应。
2．半合成青霉素：抗菌作用、临床应用及其它特性（与青霉素G比较）；耐酸青霉素（青霉素V）、耐酶青霉素（苯唑西林、氯唑西林）、广谱青霉素类（氨苄西林、阿莫西林）及抗铜绿假单胞杆菌广谱青霉素类（羧苄西林、哌啦西林）；主要作用于革兰阴性杆菌的青霉素类（美西林）。
五、头孢菌素类
第一代对革兰阳性菌作用强，对耐青霉素的金葡菌有效，但肾毒性大。第二代对革兰阴性作用强，第三代对厌氧菌及革兰阴性菌作用强，对革阳性菌不及第一二代。但对β-内酰胺酶更稳定，对肾无毒性。第四代为广谱，高效抗菌剂。
大环内酯类、林可霉素类及万古霉素类
一、大环内酯类和林可素类：红霉素对革兰阳性菌抗菌作用强，与青霉素无交叉耐药性，主要对青霉素耐药的革兰阳性药（尤其是金葡萄）感染及对青霉素过敏者对军团菌肺炎，白喉杆菌，支原体肺炎，沙眼衣原体等感染的首选药。
1.红霉素：抗菌机制是抑制细菌蛋白质合成。
2.林可霉素：作用机制是与敏感细菌核糖体50S亚基结合，通过抑制肽酰基转移酶的活性，是肽链延长受阻而抑制蛋白质的合成。是急慢性骨髓炎的首选药。
二、万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁：对革兰阳性菌、尤其是革兰阳性球菌有很强的杀菌作用，包括敏感的葡萄球菌和耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌及耐甲氧西林的表皮葡萄球菌。
氨基糖苷类抗生素
一、氨基糖苷类抗生素：是一种多环节抑制细菌蛋白质合成的广谱抗生素。
药理作用：氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。
耐药性：1.产生的修饰和灭活氨基糖苷类化学结构的钝化酶。2.膜通透性的改变或细胞内转运异常。3.抗生素靶位蛋白的修饰。
临床应用：氨基糖苷类抗生素主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。虽然近年来有多种cephalosporins和quinolones药物在临床广泛应用，但由于氨基糖苷类抗生素对铜绿假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌等常见革兰阴性杆菌的PAE较长，所以，仍然被用于治疗需氧革兰阴性杆菌所致的严重感染，如脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等。
氨基糖苷类抗生素主要不良反应是肾毒性、耳毒性和神经肌肉接头阻滞作用。
二、链霉素、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、奈替米星的药理作用特点及临床应用。
四环素类及氯霉素类抗生素
一、四环素类抗生素：是由放线菌产生的一类广谱抗生素，包括金霉素、土霉素、四环素及半合成衍生物甲烯土霉素、强力霉素、二甲胺基四环素等，其结构均含并四苯基本骨架。广泛用于多种细菌及立克次氏体、衣原体、支原体等所致之感染。
不良反应有：①消化道反应。②肝损害。③肾损害。④影响牙齿及骨骼的发育，故8岁以下小儿禁用。⑤有局部刺激，故不可肌注，静滴宜充分稀释。⑥有过敏反应。⑦使用时间稍长，易致肠道菌群失调。⑧含钙及二价以上金属离子之药物、食物，均可形成络合物而阻碍其利用。
二、氯霉素：氯霉素对革兰阳性、阴性细菌均有抑制作用，且对后者的作用较强。其中对伤寒杆菌、流感杆菌、副流感杆菌和百日咳杆菌的作用比其他抗生素强，对立克次体感染如斑疹伤寒也有效，但对革兰阳性球菌的作用不及青霉素和四环素。抗菌作用机制是与核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，从而抑制蛋白质合成。氯霉素曾广泛用于治疗各种敏感菌感染，后因对造血系统有严重不良反应，故对其临床应用现已做出严格控制。可用于有特效作用的伤寒、副伤寒和立克次体病等及敏感菌所致的严重感染。主要不良反应是抑制骨髓造血机能。症状有二：一为可逆的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降，这一反应与剂量和疗程有关。一旦发现，应及时停药，可以恢复；二是不可逆的再生障碍性贫血，虽然少见，但死亡率高。此反应属于变态反应与剂量疗程无直接关系。灰婴综合征。
人工合成抗菌药
一、喹诺酮类：能作用于细菌的DNA（抑制DNA回旋酶）而对细菌染色体造成不可逆损害的一类药物。与抗生素之间无交叉耐药性。主要作用于阴性菌，阳性菌除金黄色葡萄球菌外，对其他菌株作用较弱。常用品种有诺氟沙星、环丙沙星及氧氟沙星等。
不良反应有：①胃肠反应有恶心和其他不适。②中枢反应可致精神症状，还可诱发癫痫。③可影响软骨发育，故孕妇及未成年儿童慎用。④有时有皮疹等过敏反应。⑤长期大量使用可致肝损害。
二、磺胺类：磺胺药为抑菌药，作用机制抑制二氢叶酶合成酶，阻碍二氢叶酸的合成，而影响核酸的生成产生抑菌作用，磺胺嘧啶为流脑的首选药，磺胺米隆，磺胺嘧啶为外科烧伤的常用药。
三、甲氧苄啶：与磺胺药合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，即磺胺药抑制二氢叶酸合成酶；而TMP又抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸以致阻碍核糖核酸的合成，抑制细菌的生长，使磺胺药的抑菌作用可增强数倍至数十倍。并可减少耐药菌株的出现。
抗结核病药
一、抗结核病药分类：一线抗结核病药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。二线抗结核病药：对氨水杨酸、乙硫异烟胺等。
二、利福平：抑制RNA聚合酶，主要应用于肺结核和其他结核病，也可用于麻风和对红霉素耐药的军团菌肺炎，还可与耐酶青霉素或万古霉素联合治疗表皮链球菌或金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎和心内膜炎，用于消除脑膜炎球菌或肺炎嗜血杆菌引起的咽部带菌症。也可用于厌氧菌感染。外用治疗沙眼及敏感菌引起的眼部感染。
三、异烟肼：异烟肼耐药机制可能是抑制分枝杆菌酸合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。这可能是异烟肼抑制结核杆菌独有的分枝菌酸酶的结果。异烟肼对其他细菌无作用。本品为治疗结核病的首选药物，适用于各种类型的结核病，如肺、淋巴、骨、肾、肠等结核，结核性脑膜炎、胸膜炎及腹膜炎等。
结核杆菌对药物易产生抗药性，治疗结核病需长期用药，常与其他抗结核药物合用，以延缓抗药性的产生和增强疗效。抗结核药物之间结构、机制不同，无交叉耐药性。
四、抗结核药物的应用原则：早期、联合、规律、长期用药。
抗肿瘤药物（如果不讲不考）
一、抗肿瘤药物的作用方式：干扰核酸生物合成、直接影响DNA结构与功能、干扰转录过程和阻止RNA合成、干扰蛋白质合成与功能、影响激素平衡、影响细胞分化、肿瘤血管生成等。
二、抗肿瘤药物分类：周期特异性抗癌药（长春碱类药物，抗代谢药物等）、周期非特异性抗癌药（烷化剂，抗肿瘤抗生素，铂类药物等）。
往年试题：
1.青霉素的抗菌作用机制主要是抑制细菌（细胞壁粘肽）的合成。2．试述糖皮质激素类药物的药理作用、临床用途及不良反应。3．第一线抗结核药有哪些？4．对革兰氏阴性杆菌有较好作用的抗菌药物包括（多选）：A．阿莫西林B．头孢克肟C．庆大霉素D．青霉素GE．苯唑西林5．下面属于合理联合用药的例子是（多选）：A．青霉素G+链霉素B．阿莫西林+克拉维酸C．亚胺培南+西司他丁D．庆大霉素+呋塞米E．氨苄西林+氯霉素6．下列属于周期特异性抗癌药的药物是（多选）：A．5-氟脲嘧啶B．6-巯基嘌呤C．甲氨喋呤D．长春新碱E．秋水仙碱7．下面哪个药物不属于β-内酰胺类抗生素：A．青霉素B．阿莫西林C．替卡西林D．头孢氨苄E．庆大霉素8．氨基苷类抗生素不良反应不包括：A．耳毒性B．肾毒性C．神经肌肉接头的阻滞D．过敏反应E．肝毒性9．支原体肺炎应选用下列哪个药物治疗：A．青霉素B．头孢克肟C．庆大霉素D．阿莫西林E．红霉素10．抗癌药物的作用方式包括（多选）：A．干扰肿瘤细胞的核酸生物合成B．直接影响肿瘤细胞的DNA结构与功能C．干扰肿瘤细胞的转录过程和阻止肿瘤细胞的RNA合成D．干扰肿瘤细胞的蛋白质合成与功能E．影响肿瘤细胞的激素平衡
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